Kurşun zehirlenmesi nedir? Tanı ve tedavisi

Kurşun zehirlenmesi nedir? Tanı ve tedavisi

Yazılma zamanı 19/03/2019
Prof. Dr. Özgür Karcıoğlu


Kurşun zehirlenmesi nedir? Tanı ve tedavisi

 

  1. Giriş: Kurşun vücutta zorunlu olarak bulunan (esansiyel) elementlerden biri değildir. Dolayısıyla “kurşun zehirlenmesi” (KZ) denen durum herhangi bir şekilde kurşuna maruz kalma sonucu oluşan bir durumdur. Bu maruziyet özellikle çocuklarda  kalıcı sorunlara yol açabilmektedir. İn-utero maruziyet ve erken çocukluktaki etkilenmelerin tüm yaşamı etkilediği düşünülmektedir. Gelişimsel etkilenme için kesin bir eşik kan kurşun düzeyi (KKD) ortaya konamamıştır (LRBM). Çocuklarda yüksek kurşun düzeyi bulunanların yaş ortalaması iki ayrı çalışmada 3.8 ve 3 olarak bildirilmiştir (KBFA, tplj). Kandaki yarılanma ömrü 1 ay, yumuşak dokuda 40 gündür. Vücuttaki kurşunun %99’u eritrositlere bağlı şekilde bulunur.

2004’te dünyada çocukların %16’sının KKD’leri 10 mcg/dL üzerinde olduğu ve bunların %90’ının düşük gelir düzeyi olan bölgelerde yaşadığı belirlenmiştir (CLPWG).

  1. Doğadaki formlar ve özellikleri: Kurşun iletken olmayan, korozyona, aşınmaya vb dirençli bir metaldir. Asidik sıvılar ile uzaklaştırılabilir. Radyasyona da dirençli olduğundan korunma için kullanılmaktadır. Bu derecede stabil olması doğada kalıcılığını sağlamaktadır. Dayanıklılığı nedeniyle 70’lere kadar boyalara katılmıştır.

Kurşun doğada organik ve inorganik formlarda bulunabilmektedir (TOAF).

İnorganik kurşun: Eski boyalar, toprak ve farklı ürünlerde bulunan kurşundur. Eksoz gazlarındaki kurşun da bu gruptadır. Hava kirliliği üzerinden kurşun maruziyeti de inorganik kurşun alımıdır.

Organik kurşun:1976’dan sonra yapılan düzenlemelerle benzin ürünlerinden kurşun çıkarılmaya başlanmıştır. O nedenle organik kurşun alımı mesleki maruziyet ile sınırlıdır. Organik kurşun kirliliğin küçük bir kısmından sorumlu olsa da aslında inorganikten daha toksiktir, çünkü vücut bunu daha kolay absorbe eder.

  1. Kurşun kaynakları:1978 yılına kadar boyalar, benzin, su boruları, konserve kutuları gibi birçok yerde kullanılan önemli bir bileşen olan kurşun daha sonra kısıtlanmıştır. Halen de birçok sanayi kolunda kullanılması dikkat çekicidir. Ayrıca bazı hobilerde de maruziyet belirgin düzeydedir (Tablo 1).

2010 yılında ABD’de yapılan yasal düzenlemeler ile çocuklarda belli düzeyin üzerinde kurşun bulunması önlenmeye çalışılmıştır (LRBM). Bunun için yapılan çalışmalarda kurşun içeren boya ve boya tozlarının çocuklarda yüksek kurşun düzeylerinin en önemli kaynağı olduğu (yaklaşık %70 oranında) bildirilmiştir. Kalan %30’un ise farklı birçok kaynaktan gelebildiği not edilmiştir. Özellikle eski yerleşim merkezlerinde içme sularında bile önemli miktarda kurşun içeriği bulunabilmektedir.

  1. Çocukların kurşuna maruziyeti nasıl olur?

Temel olarak iki şekilde olur, 1. İşçiler iş giysileriyle eve geldiklerinde çocukları ve eşleri kurşuna maruz kalabilmektedir. 2. Yasal veya yasadışı şekilde KZ riski yüksek ortamda çalıştırılan veya başka nedenle orada bulunmak zorunda kalan çocuklarda maruziyet olur. 3. Bilerek veya kaza sonucu ağızdan kurşun içeren maddelerin alınması yoluyla olur. Pika sendromu da bunun içindedir. 4. Diğer yollar: Kurşun bulaşmış toz, boya tozlarını yutma, tozu içine soluma yoluyla da kurşun çocukların vücuduna girer.

Yüksek emilim oranları nedeniyle 6 yaşından küçük çocukların kurşuna maruz kalma olasılığı daha fazladır. Bir meta-analizde kurşun maruziyeti olan yetişkin işçilerin çocuklarında diğerlerine göre daha yüksek kan kurşun düzeyleri (KKD) bulunmuştur (9.3microg/dLve 3.6 microg/dL, P=0.0006) (RRJG). Bulgular kurşun maruziyeti olan işçilerin çocuklarının KKD taramaları ile izlenmesi gerektiğini ortaya koymaktadır. Çocuklarda yüksek kurşun düzeyi bulunanların iyi bir tedavi ve korunma programıyla 3.2 yıl içinde düzeylerinin 10 mcg/dL altına düştüğü kaydedilmiştir (KBFA).

Mekanizma: Kurşun daha çok işyeri ortamında, toz halinde solunarak vücuda girer. Moleküller akciğerler veya bağırsaklardan kan dolaşımına geçer. Kurşun daha sonra yavaş yavaş kan ve organlardan kemik ve dişlere geçerek buralarda depolanabilir. Kurşunun büyük kısmı kemiklerde depolanır. Anneden çocuğuna ve emzirme sırasında bebeğe geçebilir. KZ sonucunda düşük veya erken doğum da daha sık görülebilmektedir. Ağız yoluyla veya solunumla alınması ortaya çıkan etkileri değiştirmez. 

Riskli gruplar kimlerdir?

New York’ta 2004-2010 arasında BLL≥45 µg/dL bulunan çocukları belirlemek için risk faktörleri analiz edildiğinde boya yeme, toprak yeme, Pakistan kökenli olma ve Pakistan’a sık gidip gelme, orak hücreli anemi tanısı almış olmak, 1940 ve öncesi inşa edilmiş evlerde yaşamak önemli risk faktörleri olarak not edilmiştir (KBFA). Yine 2008 ve 2001’deki iki çalışmada yüksek KKD bulunan çocuklar arasında yurt dışında doğmuş olmak, yani göçmen çocuğu olmak KZ için belirgin bir risk etmeni olarak görülmüştür (TPLJ, gplb).

Toksik değerler ve eşikler

CDC tarafından 2010’da yayınlanan belgede 5 mcg/dL üzerindeki değerlerin çocuklarda üst sınır olarak görüldüğü belirtilmiştir (TOAF). Fakat ilginç olan, oldukça düşük düzeylerde kurşun saptanan çocuklarda da KZ’e bağlı davranışsal değişiklikler ve nörotoksisite saptanabilmesidir (LTIS, LPBH).

Vücutta ne yapar? Kurşun insan vücuduna girdikten sonra hiçbir değişime uğramaz. KZ bulgularının şiddeti kişinin  yaşına, alınan kurşun miktarına, maruz kalma süresine, önceki sağlık ve beslenme durumuna bağlıdır. Örneğin kişide eşlik eden demir eksikliği varsa mide-barsak sisteminden kurşun emilimi artacaktır. Bu nedenle daha hızla KZ bulguları oluşabilecektir.

KZ’de klinik bulgular temel olarak 3 organ sistemi ile ilgilidir: sinir sistemi, hematopoetik sistem, renal ve ilişkili kardiyovasküler sistem.

Akut  ve yüksek düzeyde alımlarda ensefalopati, şiddetli karın ağrısı, kusma, ishal, koma, kasılmalar görülür. Kolik şeklinde ağrı, anemi, SSS depresyonu üçlüsü akut KZ için tipiktir. İlerlemesi bazı olgularda ölüme götürebilmektedir. Bu şekildeki gidiş düşük gelir gruplarında kurşun ile kirlenmenin yoğun olduğu bölgelerde kaydedilir (CLP).

Kronik maruziyette ise güçsüzlük, uzun süreli karın ağrısı, bulantı, kilo kaybı, bitkinlik, baş ağrısı ve bilişsel fonksiyonların kaybına neden olabilmektedir. Kurşun belli bir düzeyin üzerine çıktığında kansızlığa da yol açabilir. 

Diş etlerinde Burton çizgisi seyrek de olsa görülebilir (Şekil 1). Bunlar sıklıkla uzamış ve şiddetli maruziyet belirtisi olarak yorumlanır.

Nörotoksisite: KZ vücudun her organını etkilese de en duyarlı sistem özellikle çocuklarda olmak üzere merkezi sinir sistemidir.  KZ sonucunda bilişsel gelişme bozulur, öğrenme ve davranış sorunları görülür. ABD’deki araştırmalarda çocuklarda zihinsel gelişme ve öğrenme üzerine kurşunun etkileri için hiçbir eşik değer belirlenemediği ortaya konmuştur. Yine de 10 mcg/dL üzerinde KKD olanlarda diğerlerinden belirgin farklı oranda bilişsel ve davranışsal bozukluklar görüldüğü bildirilmiştir (CACB, LJLX). Dil gelişiminin gecikmesi ve davranışsal disfonksiyon kronik KZ açısından şüphe uyandırmalıdır (LJAC).

KKD arttıkça daha ciddi nörotoksisite ortaya çıkmaktadır. Lanphear ve ark. KKD ile IQ düzeylerinin ters orantılı ilerlediğini bildirmiştir (LPHB). 1333 çocuk üzerinde yapılan bu çalışmada BLL düşük olan (<7.5 mcg/dL) çocuklarda kurşuna maruziyetin yol açtığı nörotoksisitenin yüksek BLL bulunanlara göre çok daha belirgin olduğu not edilmiştir. KKD’de her 10 µg/dL artışın IQ puanında 2 birim düşmeye yol açtığı bilinmektedir (SJLL).

Kurşun maruziyeti sadece zekayı etkilemez. 1479 çocuk-anne ikilisini içine alan Boston Kohort çalışmasında dikkat eksikliği sendromu gelişimi ile KKD arasında doğrudan bir ilişki bulunmuştur (JYHX). Erkek çocuklarda bu ilişki daha nettir.

Akut ansefalopati tablosu ise KKD 100 ila 150 mcg/dL düzeyine hızla çıktığında görülebilir. Beyin ödemi daha çok küçük çocuklarda eşlik edebilir. İnatçı kusma, dalgalı bilinç durumu, ataksi, nöbet gelişir. Genellikle eritrosit protoporfirin değerleri (EPD) yüksek olan çocuklarda rastlanır.

Nefrotoksisite: Kronik böbrek hastalığı ile ilişkilendirilen birkaç toksik ajandan biri kurşundur (OSEB). Kurşun maruziyeti nefropati, renal adenokarsinom, ve metabolik kemik defektleri ile lişkilendirilmiştir. Kurşunun böbrek hücrelerinde oksidatif strese ve kalsiyum dağılımında değişikliğe neden olduğu bilinmektedir (CTYT). Fanconi sendromu, böbrek yetmezliği de KZ sonucunda gelişebilmektedir (OSEB, GRAM).

Laboratuarda ne bekleriz?:

KZ tanısı için KKD altın standart olarak kabul edildiğinden tarama testi olarak parmak ucundan alınan kapiller örneklerde KKD bakılmaktadır. Kapiller örnek alımı kolaydır, ancak düzeyler yüksek bulunduğunda venöz kan ile doğrulama yapılmalıdır.

Kan kurşun düzeyleri o an kanda bulunan kurşun miktarını gösterir. Tedaviye alınan olgularda tedavi etkinliğini izlemek için kan örneklerinde kurşun düzeylerine bakılır. Çocukların kan kurşun düzeylerinin en fazla 10 mcg/dL olması önerilmektedir. 

Çocukların kanında  kurşun düzeyleri yükseldiğinde (yaklaşık 20 mcg/dL üstü) hastanın anemik olup olmadığını belirlemek için hemoglobin ve/veya  hematokrit testi, demir eksikliğini değerlendirmek için demir testleri istenir. Yine EPD KZ’ne spesifik olmamakla birlikte şiddetli toksisiteyi ortaya koyabilir. KKD 30 mcg/dL’nin üzerine çıkmadıkça EPD’nin yükselmeyebileceği de bildirilmiştir (PSAL). EPD ≥250 mcg/dL olmasının ansefalopatisi saptanan olgularda şelasyon tedavisini başlatmak için bir belirteç olarak kullanılması önerilir.

KKD belirgin yükselmiş iken EPD normale yakın düzeyde ise akut KZ olduğu düşünülmelidir. Her ikisi de yüksek ise kronik ve şiddetli bir KZ söz konusudur. Şelasyon tedavisinden sonra ise EPD düzeyinde yavaş bir düşme olacaktır (LJAC).

Görüntüleme gerekli midir?

Her hastada değildir. Akut olarak önemli miktarda kurşun içeren madde yeme veya yutma öyküsü ile getirilen hastalar için ayakta direkt batın grafisi işe yarayabilir. Pika öyküsü, oltalardaki ağırlıklar gibi kurşun içeren maddelerin yutulması gibi durumlarda batın grafisinde opasiteler görülebilir (Şekil 2). Tanıyı netleştirmekte ön koşul değilse de böyle bir görüntü tedavinin hızlı başlanmasını sağlayacaktır (LJAC).

Uzun kemiklerde çizgilenme aramak için grafi çekilmesi endike değildir (RJRR). Bu bulgu ancak KKD>45 mcg/dL olan hastalarda görülür.

Ansefalopatili olgularda beyin tomografisi çekilmeli ve ayırıcı tanıların dışlanması yanında kafa içi basınç artışı bulguları açısından değerlendirilmelidir.

KZ’nin önlenmesi için neler yapılabilir?

KKD’nin azaltılmasına yönelik çalışmalar kesin olarak meyve vermektedir. Örneğin ABD’de 1991’de kurşunun benzin ve boyadan çıkarılmasıyla çocuklardaki maruziyeti gösteren ortalama KKD 16 mcg/dL‘den 3 mcg/dL’ye düşmüştür (CFDC05). Bu trend daha sonra da devam etmiş ve 2010’da 1.3 mcg/dL’ye kadar düşme devam etmiştir (CFDC13). Tüm önlemlere rağmen ABD’de 2012’de 450.000 çocuğun KKD’lerinin referans değer olan 5 mcg/dL üzerinde olduğu düşünülmektedir (CDCRT).

1) Etkili aspirasyon sistemleri ile kurşun maruziyetine yol açan toz, duman ve buharın etkisizleştirilmesi

2) İyi çalışan drenaj sistemi kurulmalıdır İlgili bölümlerin zeminleri kolay yıkanabilir malzemeden yapılmalı, duvar ve tezgahların üzerleri, yıkanıp temizlenebilmeli.

3) Bu işyerlerinde, çalışanlar el, yüz, ağız temizliği gibi kişisel temizliklerine dikkat etmeli, her yemekten önce ve vardiyadan sonra, ellerini yıkamalıdır.

4) Kurşunla çalışılan yerlerde bulunulan süre en aza indirilmelidir. Molalar başka yerlerde geçirilmelidir. 

5) İşyerlerinde gerektiğinde kullanılmak üzere toz ve gaz maskeleri ile solunum cihazları bulundurulmalıdır.

6) İşçilerin elbise, ayakkabı vb giyecekleri ile eve kurşun taşımalarını engelleyecek önlemler alınmalıdır.

7) Kurşunla çalışan işçiler, periyodik sağlık muayenesi ile izlenmelidir. İşçilerin karın ağrısı ve diğer sindirim sistemi yakınmaları, diş etlerinde Burton çizgisi not edilmelidir. İdrarda kurşun etkilenimi aranmalı ve kansızlık, hipokrom mikrositer anemi ayırt edilmelidir.

Tedavi

KZ tedavisi tanıdan şüphelenildiği andan itibaren destek önlemler şeklinde başlatılmalı, ansefalopatisi olan olgularda acil ve agresif şekilde yürütülmelidir. KKD tedaviyi yönlendiren önemli bir göstergedir. Örneğin KKD<20 mcg/dL olan asemptomatik hastalarda uzun dönem gelişimsel izlem dışında bir tedavi önerilmemektedir (HKLF). Ancak, KKD sonucunun çıkması acil tedaviyi geciktirmemelidir.

KKD 20-45 mcg/dL olan olgularda kurşun maruziyetini yok etmek için tüm önlemler alınmalı gerekirse ev ve meslek, yaşanan ortam değiştirilmelidir. Demir eksikliği tedavisi yapılmalıdır. CDC onayı olmasa da D-penisilamin bu grupta reçetelenebilmektedir. 1-4 hafta içinde venöz kanda KKD tekrar bakılmalıdır.

Ansefalopatili akut KZ’li olgularda şelasyon tedavisi yaşam kurtarıcı olabilir. KKD sonucunu görmeden ansefalopatili, nöbet geçiren, inatçı kusmaları olan olguda şelasyon tedavisi başlamak için aşağıdaki kriterlerden biri aranmalıdır (LJAC):

•1-5 yaş arası

•Gastrointestinal semptomlarla başlayıp letharji ve ansefalopatiye ilerleme

•Pika öyküsü, önceden yüksek bulunan KKD veya kurşun maruziyeti öyküsü

•Belirgin pozitif idrar koproporfirin (nitel ölçüm)

•Yüksek EPD

•Eritrosit veya eritroblastlarda kaba bazofilik stippling

•Hipofosfatemi

•Glikozuri

•Batın grafilerinde mide-barsak sisteminde kurşun görüntüsü

• Uzun kemik grafilerinde kurşun çizgileri

Şelasyon tedavisi, zehirlenme oluşturan metallerin atılması, bu maddelerin bağırsaklardan emilmesini azaltılmasını amaçlar. KKD 45 mcg/dL üstü olan çocuklarda hastalık belirtileri de göz önünde tutularak şelasyon tedavisi düşünülmelidir. Alüminyum, arsenik, demir ve civa zehirlenmelerinde şelasyon tedavisi kullanılabilmektedir. KKD 45 ila 69 mcg/dL olan çocuklarda (asemptomatikler dahil) KZ tedavisi için kullanılan şelatör dimerkaprol’ün suda çözünür analoğu olan süksimerdir (GJHL). Demir tedavisi ile birlikte de verilebilmesi avantaj oluşturmaktadır. Kurşun süksimere bağlanıp daha sonra idrarla atılacaktır. Ansefalopatili olgularda ise dimerkaprol ile CaNa2EDTA kombinasyonu ile yapılan şelasyon tedavisi tercih edilmektedir.

Oral tedavi ile şelasyon da kısmen yararlı olabilir, ancak uzun dönemde KKD 45 mcg/dL altında ise kurşun maruziyetini önleme ve yok etmeden farklı sonuçlara yol açmamaktadır.

KKD 60 veya 70 mcg/dL’den yüksek ise çok acilen müdahale edilmelidir. Bu durumda şelasyon tedavisi EDTA uygulaması ile yapılır. Kurşun EDTA’ya bağlanıp idrarla atılacaktır.

KKD >70 mcg/dL bulunanlar gerçek bir acil olduğundan özellikle ansefalopati de varsa intravenöz dimerkaprol ile CaNa2EDTA kombinasyonu ile tedavi edilir. 100 mcg/dL üzerinde ise ansefalopatiye bakmaksızın intravenöz tedavi yapılır.

Yetişkinlerde hastalık belirtileri görülmeden şelasyon uygulaması yapılmaz.

Suksimer günde 3 kez 10 mg/kg veya 350 mg/m2 dozunda verilir. 100 mg’lık kapsüller şeklindedir. Yemek veya içeceklere karıştırılarak da verilebilir.

CaNa2EDTA KKD 45 ila 69 mcg/dL arasında olan olgularda tekil ajan olarak uygulanabilir. Ansefalopatili olgularda dimerkaprol tedavisinden sonra uygulanmalıdır. Kafa içi basınç artışına yol açabilir.

D-penisillamin ise yan etkileri nedeniyle arka sıraya konan bir tedavidir. Oral olarak uygulanır.

Tedavi sonrasında KKD<25 mcg/dL, kliniği düzelmiş olgular kurşundan arındırılmış bir ortama taburcu edilmelidir. Halk sağlığı birimleri de haberdar edilerek kurşundan arındırılmış ev koşulları özellikle denetlenmelidir.

 

 

Kaynaklar

  1. Levin R, Brown MJ, Kastock ME, Jacobs DE, Whelan EA, Rodman J, et al. US children'sleadexposures, 2008: implicationsforprevention. EnvironHealthPerspect 2008; 116(10):1285-1293.
  2. Roscoe RJ, Gittleman JL, Deddens JA, Petersen MR, Halperin WE. Blood leadlevelsamongchildren of lead-exposedworkers: a meta-analysis. Am J IndMed 1999 36(4):475-481.
  3. Kurşun zehirlenmesi. https://labtestsonline.org.tr/conditions/kursun-zehirlenmesi
  4. Lead. The National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH). Erişim: 10.04.2018. URL: https://www.cdc.gov/niosh/topics/lead/
  5. Tarragó O. Agency for Toxic Substances and Disease Registry Case Studies in Environmental Medicine (CSEM) Lead Toxicity. URL: http://www.atsdr.cdc.gov/csem/. U.S. Department of Health and Human Services Agency for Toxic Substances and Disease Registry Division of Toxicology and Environmental Medicine Environmental Medicine and Educational Services Branch
  6. Keller B, Faciano A, Tsega A, Ehrlich J. Epidemiologic Characteristics of Children with Blood Lead Levels≥45 μg/dL.J Pediatr. 2017;180:229-234. 
  7. Tehranifar P, Leighton J, Auchincloss AH, Faciano A, Alper H, Paykin A, Wu S. Immigration and risk of childhood lead poisoning: findings from a case control study of New York City children.Am J Public Health. 2008;98(1):92.
  8. Geltman PL, Brown MJ, Cochran J. Lead poisoning among refugee children resettled in Massachusetts, 1995 to 1999.Pediatrics. 2001;108(1):158. 
  9. Lidsky TI, Schneider JS. Lead neurotoxicity in children: basic mechanisms and clinical correlates.Brain. 2003;126(Pt 1):5. 
  10. Lanphear BP, Hornung R, Khoury J, et al.Low-level environmental lead exposure and children's intellectual function: an international pooled analysis.Environ Health Perspect. 2005;113(7):894.
  11. Ji Y, Hong X, Wang G, Chatterjee N, Riley AW, Lee LC, Surkan PJ, Bartell TR, Zuckerman B, Wang X. A Prospective Birth Cohort Study on Early Childhood Lead Levels and Attention Deficit Hyperactivity Disorder: New Insight on Sex Differences.J Pediatr. 2018;199:124.
  12. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Blood lead levels--United States, 1999-2002. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2005; 54:513.
  13. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Blood lead levels in children aged 1-5 years - United States, 1999-2010. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2013; 62:245.
  14. CDC response to Advisory Committee on Childhood Lead Poisoning Prevention Recommendations in "Low Level Lead Exposure Harms Children: A Renewed Call of Primary Prevention" http://www.cdc.gov/nceh/lead/ACCLPP/activities.htm (Accessed on March 10, 2019).
  15. Schwartz J. Low-Lead Level Exposure and Children’s IQ: A Meta-analysis and Search for a Threshold. Environ. Res. 65:42-55, 1994.
  16. Eliminating Childhood Lead Poisoning: A Federal Strategy Targeting Lead Paint Hazards. President‘sTask Force on Environmental Health Risks and Safety Risks to Children. 2000. URL: https://www.cdc.gov/nceh/lead/about/fedstrategy2000.pdf(Accessed on March 15, 2019).
  17. Childhood lead poisoning working group. Childhood Lead Poisoning, World Health Organization, Geneva, Switzerland, 2010. http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/136571/1/9789241500333_eng.pdf?ua=1&ua=1 (Accessed on March 23, 2016).
  18. Orr SEBridges CC. Chronic Kidney Disease and Exposure to Nephrotoxic Metals. Int J Mol Sci. 2017 May 12;18(5).
  19.  Goyer R.A. Mechanisms of lead and cadmium nephrotoxicity. Toxicol. Lett. 1989;46:153–162. 
  20. Chiu TY, Teng HC, Huang PC, Kao FJ, Yang DM. Dominant role of Orai1 with STIM1 on the cytosolic entry and cytotoxicity of lead ions. Toxicol Sci. 2009;110:353–362.
  21. Osman K, Pawlas K, Schütz A, et al. Lead exposure and hearing effects in children in Katowice, Poland. Environ Res 1999; 80:1.
  22. Chen A, Cai B, Dietrich KN, et al. Lead exposure, IQ, and behavior in urban 5- to 7-year-olds: does lead affect behavior only by lowering IQ? Pediatrics 2007; 119:e650.
  23. Liu J, Liu X, Wang W, et al. Blood lead concentrations and children's behavioral and emotional problems: a cohort study. JAMA Pediatr 2014; 168:737.
  24. Porru S, Alessio L. The use of chelating agents in occupational lead poisoning. Occup Med (Lond) 1996; 46:41.
  25. Lowry JA. Childhood lead poisoning: Clinical manifestations and diagnosis. UpToDate. last updated: Feb 12, 2019. URL: https://www.uptodate.com/contents/childhood-lead-poisoning-clinical-manifestations-and-diagnosis?search=lead%20poisoning%20emergency&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type=default&display_rank=2
  26. Roberts JR, Reigart JR. Medical Assessment and Interventions. In: Managing Elevated Blood Lead Levels Among Young children: Recommendations from the Advisory Committee on Childhood Lead Poisoning Prevention. Centers for Disease Control and Prevention, Atlanta, GA, 2002.
  27. Loghman-Adham M. Aminoaciduria and glycosuria following severe childhood lead poisoning. Pediatr Nephrol 1998; 12:218.
  28. Graziano JH, Lolacono NJ, Moulton T, et al. Controlled study of meso-2,3-dimercaptosuccinic acid for the management of childhood lead intoxication. J Pediatr 1992; 120:133.
  29. Hon KL, Fung CK, Leung AK. Childhood lead poisoning: an overview. Hong Kong Med J. 2017;23(6):616-21.
  30. Childhood Lead Poisoning. World Health Organization 2010, Geneva, Switzerland

https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/lead-poisoning/symptoms-causes/syc-20354717

 

 

 

Tablo 1. Kurşun maruziyeti olasılığı yüksek olan meslek ve hobiler.

Kurşun maruziyeti fazla olan iş ve meslekler

Kurşun maruziyeti fazla olan hobiler ve uğraşlar

  • Oto onarım
  • Kurşun dökme işleri
  • İnşaat /köprü yapımı/onarım işleri
  • Çelik kaynak
  • Tadilat / tesviye işleri
  • Dökmecilik
  • Hurda metalleri geri kazanım /katı atık işleri
  • Kablo uzatma işleri
  • Bina restorasyonu (1978’den eski bina)
  • Lehimcilik
  • Kurşun döküm yapma
  • Kurşun menzili içinde hedefe ateş
  • Kurşun lehimler
  • Cam boyası işleri
  • Çömlek cilalama
  • Yapma boyalarla resim
  • Hobi amaçlı boyama işleri

 

 

 

 

Tablo 2. Kurşun maruziyeti ile ilişkili semptom ve bulgular.

Organ/sistem

Semptom / bulgular

Ek not

Genel

Kolik şeklinde ağrı, anemi, SSS depresyonu üçlüsü KZ için tipiktir.

Sinir sistemi

Bilişsel gerilik, IQ düşüklüğü, gelişimsel sorunlar

KKD düzeyi ile orantılı IQ düşmesi görülebilir. KKD 10 mcg/dL üzerinde olanlarda daha sık bilişsel ve davranışsal bozukluklar vardır.

İşitme kaybı

Özellikle yüksek frekanstaki sesler etkilenir, öğrenme güçlüğü ile birliktedir (OKPK).

Periferik nöropati

Sık değildir, orak hücreli anemililerde görülür. Elektromiyografide yavaş sinyal iletimi ile tanınır.

Akut ansefalopati

İnatçı kusma, bilinç bozukluğu, ataksi, nöbet ile ilerler. Küçük çocuklarda beyin ödemi eşlik edebilir. Letharji başlangıç bulgusu olarak önemlidir.

Kardiyovaskuler sistem.

Kalp blokları

Akut ansefalopati gelişen şiddetli olgularda görülebilir. Pacemaker gerektirebilir.

EKG değişiklikleri ve aritmiler

Sıklıkla supraventriküler aritmiler, EKG’de T ve ST değişiklikleri görülebilir. Bu değişiklikler geri dönüşlüdür, klinik tablonun düzelmesi ile iyileşir. 

Renal sistem

Aminoasidüri, glikozüri, düşük moleküler ağırlıklı protein atılımında artış (LAMA).

Kurşun böbrek hücrelerinde oksidatif strese ve kalsiyum dağılımında değişikliğe yol açar.

Kurşun nefropatisi

Histopatolojide kronik interstisyel nefrit şeklinde görülür. Uzamış ve yüksek düzeyde kurşun alımında karşılaşılır. Diyabet ve hipertansiyonu olanlarda sıktır.

hematopoetik sistem

Anemi

KKD>40 mcg/dL olduğunda hemoglobin sentezi azalır. Akut KZ’de KKD>70 mcg/dL ise hemolitik anemi tetiklenir. Bu yetişkinlerde daha belirgindir. Sarılığa yol açmaz.  

 

 

 

Şekil 1. Diş etlerinde Burton çizgisi gingiva komşuluğunda mavimsi veya morumsu çizgilenme şeklinde ortaya çıkar.

 

 

 



Şekil 2. Kurşun içeren maddeleri yiyen, pika öykülü bir çocuğun direkt karın grafisi.