Algoritmalar

DİABETİK KETOASİDOZ

Yazılma zamanı 24/07/2018
Prof. Dr. Ersin Aksay

3

DİABETİK KETOASİDOZ

Tanım:

Diabetiklerde hiperglisemi, volüm deplesyonu ve metabolik asidoz ile giden ani klinik kötüleşme.

Tanı kriterleri: (1) Glukoz > 350 mg/dl, (2) pH < 7.30, (3) Bikarbonat < 15 mEq/L, (4) Anyon açığı > 10 mEq/L, (5) orta/yüksek düzeyde ketonemi & ketonüri

öglisemik DKA (Normal veya hafif yüksek glukoz seviyelerinde görülen DKA tablosu) acile başvurudan hemen önce insülin yapan, Kc sirozu bulunan, gebe ve malnütre hastalarda görülebilir.


Patofizyoloji:

Hiperglisemi » Osmotik diürez » K, Na, Cl, Mg kaybı » Ağır dehidratasyon » Yağ yıkımı » Ketonemi » Artmış anyon açıklı metabolik asidoz » Genel durumda bozulma » Kusma, oral alımda azalama » Dehiratasyon artışı.

4 ana bozukluk vardır: (1) Ağır dehidratasyon, (2) Elektroit kaybı, (3) Metabolik asidoz, (4) Hiperglisemi. Tedavi bu bozuklukların düzeltilmesine dayanır.

Anyon açığı: [Na] – ([Cl] + [HCO3])

Hastaların K+ açığı 3-5 mEq/kg'dır: 60 kg'lık erişkin için yaklaşık 180 mEq'dır, bu açık 72 saat içinde replase edilmelidir. Serumda ölçülen K+ seviyesi genellikle hücre içi eksikliği yansıtmaz. DKA tedavisinde insülin verildiği için hastaya K+ replasmanı yapılmazsa, K+ seviyesi 1.5 mEq/L kadar daha düşer: Hipopotasemi ölümcül ventriküler aritmilere yol açabilir, DKA tedavisinin en önemli komplikasyonudur.


Etiyoloji:

DKA'u tedavi ederken, hastayı DKA'ya sokan nedeni de araştırın. DKA presipitanları: (1) Tedavinin kesilmesi / aksatılması - en sık neden - , (2) Enfeksiyonlar, (3) Genel durum bozukluğu – prerenal ABY, travma, pankreatit, inme, AMI vs - (4) Glisemik kontrolü bozan ilaçlar - steroidler gibi - (5) Sıcak çarpması

Eğer öyküde tedavinin kesilmesi / aksatılması gibi benign bir neden yoksa, etiyoloji araştırılmalıdır.


Tedavi:

Oral alımı kapatıp, hastayı monitörize edin. Kan şekeri > 250 mg/L olan tüm hastalardan, venöz kan gazı ve idrar ketonu istenmelidir. Tedavinin ilk önceliği volüm ve elektrolit replasmanıdır. (hipergliseminin düzeltilmesi değil!)

Sıvı replasmanı: İlk saat içinde hastaya 1 litre %0.9 NaCl verin. Sonrasında daha hipotonik bir sıvı infüzyonuna geçilir (Ringer laktat idealdir, ülkemizdeki ½ SF'lerin çoğunluğu dekstrozlu olduğu için bu aşamada tercih edilmez). 500 ml/saat infüzyon hızı idealdir. (İlk 6 saat içinde yaklaşık 4 litre sıvı hedeflenmelidir) Kan glukozu 250'ye düşünce tedaviye ½ SF + %5 dektroz ile devam edilebilir. Bu aşamada 250 ml/saat infüzyon hızı idealdir.

Potasyum replasmanı: İlk ölçülen K+ seviyesi 3.3 mEq/L'nin altında ise hastaya insülin uygulamayın, 2 ampul/saat KCl replasmanı başlayın. K+ seviyesini saat başı ölçün ve 3.3'ün üzerine çıkana insülin vermeyin. Eğer hastanın ilk ölçülen [K+] seviyesi 3.3-5.3 mEq/L arasında ise, hastaya 4 ampul potasyum 4 saat içinde verilmelidir, bu sırada insülin verilebilir. Tedavi boyunca potasyum seviyesi 3.3-5.3 mEq/L arasında tutulmalıdır.

İnsülin: 0.1 ü/kg i.v. bolus + 0.1 ü/kg/saat i.v. infüzyon verin. İnsülin tedavisi öncesinde hastanın [K+] seviyesine AKG'dan kontrol edilip hipokalemi dışlanmalıdır. İnsülin infüzyonu hastanın ketonürisi ve anyon açığı düzelene kadar yapılmalıdır. Serum glukoz seviyesinin düşme hızı 50-75 mg/dL olmalıdır. Eğer saatlik kan şekeri düşüş hızı > 100 mg/saat olursa insülin dozu azaltılmalıdır. (Hiperglisemiyi hızlı düzeltmek, beyin ödemine yol açabilir)

Eğer ilk yapılan bolus dozu ile yeterli düşüş sağlanamaz ise ikinci bir insülin bolusu (0.1 ü/kg) uygulanmalıdır. Glukoz seviyesi 200 mg/dL olduğunda insülin infüzyonu 0.05 ünite/saate düşürülür. Bu sırada hastaya insülin vermeye devam edebilmek için eş zamanlı dekstroz infüzyonu başlanır. 1'e 5 oran uygundur: örneğin hastaya 4 ünite /saat insülin veriyorsanız, 20 gram/saat şeker (%10 dekstrozdan 200 cc/saat) vermeniz gerekir.

NaHCO3: pH ≤ 6.9 ise 10 ampul i.v. bolus uygulanabilir. pH 7.0'a ulaşana kadar 1-2 saat aralıklarla tekrarlayan boluslar verilebilir. NaHCO3 tedavisinin var olan hipopotasemiyi ağırlaştırabileceği akılda tutulmalıdır.

DKA presipite eden neden enfeksiyon ise hızla kültür alınmalı ve i.v. antibiyotik başlanmalıdır.


Takip:

Hipopotasemi varsa, düzelene kadar saat başı potasyum kontrolü yapılmalıdır. Hipopotasemi yoksa bile 4-6 saatte bir elektrolit seviyesi ve venöz kan gazından pH değeri görülmelidir. Glukoz düzeyi saat başı ölçülmelidir.

Tedavi hedefi (1) Ketonürinin kırılması, (2) pH>7.3, (3) Anyon açığı >10 mEq/L ve (4) HCO3 >15 olmasıdır. Bu hedeflere ulaşana kadar sıvı + insülin + dekstroz verilmeli, kan şekeri 180-200 mg/dL arasında tutulmalıdır.

i.v insülin tedavisini sonlandırırken şu sıra izlenir: (1) Hastaya kısa + uzun etkili s.c. insülin yapılır, (2) Hasta yemeğini yer, (3) s.c. insülin yapıldıktan 1 saat sonra i.v. insülin infüzyonu kesilir.

Tedavi komplikasyonlarına dikkat edin: (1) Hipopotasemi, (2) Serebral ödem, (3) Uzun süreli %0.9 SF resusitasyonu uygulanırsa hiperkloremi gelişebilir.

Glisemik kontrolü düzensiz hastalarda veya DKA'ı presipite eden önemli bir etiyolojik nedeni bulunan hastalarda yatış planlanmalıdır. Komplike olmayan hastalarda, acil serviste kaldığı süre içinde tedavi hedeflerine ulaşılırsa taburculuk düşünülebilir.


Kaynaklar:

  1. Diabetic Ketoacidosis. A.L. Nyce, C.L. Lubkin, M.E. Chansky. In Tintinalli's Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. McGraw-Hill, 2016. pp: 1457-1464
  2. Diabetes Mellitus and Disorders of Glucose Homeostasis. G.E. Maloney, J.M. Glauser. In Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. Elsevier, 2018. pp: 1533-1547